Arbeitsgruppe Prof. Hartner / Prof. Fahlbusch
Schwerpunkte der Arbeitsgruppe
Perinatale Programmierung - Mechanismen und Konsequenzen
Mangelversorgung des Feten durch eingeschränkte Versorgung mit Nährstoffen oder Sauerstoff über die Plazenta hat in der Regel eine intrauterine Wachstumsrestriktion zur Folge. Betroffene haben im späteren Leben ein erhöhtes Risiko metabolische Erkrankungen zu entwickeln. Darüber hinaus verlaufen kardiovaskuläre und renale Erkrankungen schwerer und es gibt bei dieser Gruppe eine erhöhte Inzidenz verschiedener Krebsarten. Die Mechanismen, die zu dieser erhöhten Suszeptibilität führen, sind bisher unvollständig geklärt. Deren Kenntnis wäre aber Voraussetzung für eine effektive Prävention in diesem Kollektiv.
Mechanismen fibrotischer Erkrankungen an Herz, Nieren und Gefäßen
Erkrankungen wie Diabetes, Hypertonie, oder auch primär entzündliche Erkrankungen von Niere und Herz- Kreislaufsystem führen in vielen Fällen zu Gewebsfibrose, die letztendlich zu Nieren- und Herzinsuffizienz oder auch atherosklerotischen Gefäßverschlüssen führen können. Dies ist Folge einer gestörten Regulation der Bildung von Matrixmolekülen, Matrixrezeptoren und Molekülen des Matrixumbaus sowie des Zellumsatzes im Verlauf dieser Erkrankungen. Die Klärung der Mechanismen, die zu diesen Veränderungen führen, ist entscheidend für präventive und kurative Interventionen.
Methoden
Wie wir arbeiten
Unsere Arbeitsgruppe setzt sich zusammen aus Humanmedizinern, Biologen und Molekularmedizinern. Wir decken ein breites Spektrum molekularbiologischer, biochemischer und zellbiologischer Methoden ab. Wir haben langjährige Expertise in der Isolation und Kultur von primären Zellen aus Niere, kardiovaskulärem System und Plazenta. Ausserdem sind in unserer Arbeitsgruppe experimentelle Krankheitsmodelle für diabetische, hypertensive und entzündliche Nieren- und Gefäßschäden, aber auch Modelle der intrauterinen Wachstumsrestriktion etabliert. Histopathologische und molekularbiologische Untersuchungen werden ebenso durchgeführt, wie die Messung zahlreicher physiologischer Parameter.
Projekt: Kardiovaskuläre und renale Folgen einer perinatalen Schädigung
Die intrauterine Wachstumsrestriktion betrifft etwa 5-10% aller Neugeborenen. Sie stellt jedoch nicht nur einen zentralen Risikofaktor für peri- und neonatale Komplikationen dar. Zahlreiche epidemiologische Studien konnten im Kollektiv der intrauterin wachstumsrestringierten Patienten eine erhöhte Inzidenz kardiovaskulärer Erkrankungen im höheren Lebensalter zeigen. Gerade diese Erkrankungen sind wiederum Haupttodesursache in der westlichen Welt. Der kausale Zusammenhang zwischen der fetal-neonatalen Problematik der intrauterinen Wachstumsrestriktion zu Beginn des Lebens und terminalen Herz- Kreislauferkrankungen im fortgeschrittenen Lebensalter ist bis heute nicht geklärt. In experimentellen Modellen der intrauterinen Wachstumsrestriktion konnte gezeigt werden, dass es schon zu neonatalen strukturellen und funktionellen Veränderungen des kardiovaskulären Systems nach intrauteriner Wachstumsrestriktion kommt. So fanden wir in Herz und Gefäßen nach intrauteriner Wachstumsrestriktion schon in sehr frühem Lebensalter eine vermehrte Expression von profibrotischen Markern und eine erhöhte Anfälligkeit für die Entwicklung von atherosklerotischen Veränderungen in diesem Kollektiv. Ziel ist die Aufdeckung und Charakterisierung von primären kardiovaskulären Schäden, der Anfälligkeit für sekundäre Schädigung und letztlich die Kenntnis der zugrundeliegenden molekularbiologischen Mechanismen. Dies ist wichtige Voraussetzung für die Prävention kardiovaskulärer Erkrankungen nach intrauteriner Wachstumsrestriktion.
Ansprechpartner: PD Dr. Carlos Menendez-Castro
Projekt: Plazentare Dysregulation bei intrauteriner Wachstumsrestriktion und Präeklampsie
Intrauterine Wachstumsrestriktion (IUGR), oft vergesellschaftet mit Präeklampsie, zeichnet sich durch eine fetale Mangelversorgung aus der zumeist eine Dysregulation plazentarer Prozesse zugrunde liegt. Sie führt bei den Betroffenen im späteren Leben zu einem erhöhten Risiko einer metabolischen Erkrankung einschließlich Diabetes mellitus Typ 2, Hypertonie und Adipositas. Wir untersuchen daher Alterationen folgender trophoblastärer Funktionen:
- Tumorsuppressor-Gene
Diese üben neben ihrer Rolle in der Tumorgenese wichtige physiologische und gewebs-homeostatische Funktionen der Zelldifferenzierung und des Zellwachstums aus. In der Plazenta sind sie beteiligt an der Plazentareifung und eine Dysregulation kann zu einer Plazentainsuffizienz beitragen. Wir konnten in einem Genarray eine Reihe Tumorsuppressor-Gene identifizieren, die bei normal entwickelten und insuffizienten Plazenten differentiell exprimiert sind. In Zusammenarbeit mit der Frauenklinik untersuchen wir daher die Expression und Lokalisation dieser Tumorsuppressor-Gene in normaler Plazenta und bei Plazentainsuffizienz, sowie deren Funktion in kultivierten plazentaren Zellen. - Materno-fetaler Nährstofftransport
IUGR alteriert die Funktion des Enzyms Indolamin-2,3-Dioxygenase (IDO), welches Tryptophan abbaut. Tryptophankatabolismus beeinflusst immunologische (z.B. Immunosuppression zur Verhinderung plazentarer Abstoßung) und neurophysiologische Prozesse, welche über fetale Programmierung zur Entstehung neuropsychiatrischer Pathologien postnatal beitragen könnten. Die Untersuchung des materno-plazento-fetalen Aminosäureshuttles erfolgt mittels LC-MS/MS Metabolomics. - Plazentarer Steroidstoffwechsel
Über seine enzymatische Schrankenfunktion schützt der plazentare Synzytiotrophoblast den Feten vor exzessivem maternalen Cortisol während der Schwangerschaft. Bei IUGR ist diese Funktion jedoch teilweise aufgehoben, was eine vermehrte fetale Steroid-exposition bedingt und so die Entwicklung kindlicher Organsysteme und deren postnatale Funktion negativ beeinflusst. Wir nutzten die LC-MS/MS um diese Effekte und deren Dynamik über Steroidprofile sowohl in Gewebe als auch Blut sichtbar zu machen.
Ansprechpartner: PD Dr. Fabian Fahlbusch
Projekt: Rolle von Zell-Matrix-Rezeptoren bei renalen und kardiovaskulären Erkrankungen
Typische Merkmale progressiver Nierenerkrankungen sind eine Vermehrung und eine veränderte Zusammensetzung der renalen extrazellulären Matrix, wie auch häufig eine Vermehrung mesenchymaler Zellen. Der Auslöser und die Regulation dieser Prozesse ist immer noch unvollständig aufgeklärt. Integrine spielen dabei aber als Matrix Rezeptoren eine entscheidende Rolle. Da viele Integrine profibrotische Signale vermitteln, gelten sie als vielversprechende potentielle therapeutische Targets. Unser besonderes Interesse gilt der alpha8 Integrinkette, die in der Niere sehr spezifisch in mesenchymalen Zellen exprimiert wird. Wir konnten bereits zeigen, dass die alpha8 Integrinkette Zelladhäsion, -migration, -überleben und Zellvermehrung regulieren kann. Darüber hinaus zeigte sich eine protektive Funktion von alpha8 Integrin in der Niere hinsichtlich mechanischer Stabilität und Schutz vor krankheitsbedingten Schäden. Für unsere Untersuchungen nutzen wir kultivierte renale Zellen mit Über- oder Unterexpression der alpha8 Integrinkette, sowie alpha8 Integrin-defiziente Mäuse und Mäuse mit einer mesangialen Überexpression der alpha8 Integrinkette.
Ein weiterer Schwerpunkt unseres Interesses ist die Aufklärung der Funktion der alpha8 Integrinkette in glatten Muskelzellen (VSMC) Proliferation, Adhäsion und Migration von VSMC tragen zu arteriosklerotischen Veränderungen der Gefäße bei. Integrine sind als Matrixrezeptoren an der Regulation dieser Vorgänge beteiligt. Eigene Vorbefunde zeigen, daß alpha8 Integrin spezifisch in VSMC exprimiert wird und das Ausmass der Gefäßläsionen bei Atherosklerose und Hypertonie mit beeinflusst. Die Ergebnisse unserer Studien sollen zu einem besseren Verständnis der Pathomechanismen arteriosklerotischer Läsionen beitragen.
Ansprechpartnerin: Prof. Dr. Andrea Hartner
Projekt: Osteogene Differenzierung von Knorpel – Juvenile Osteogenese
Osteogene Differenzierung von Chondrozyten stellt einen wichtigen Mechanismus des Wachstums und der Differenzierung von Röhrenknochen dar. Bislang sind lösliche Faktoren des osteochondralen “Microenvironments” und ihre Rolle bei regenerativen Prozessen nicht hinreichend erforscht. Das Projekt bedient sich dabei humanen mesenchymalen Stammzellen (tissue engineering).
Ansprechpartner: PD Dr. Fabian Fahlbusch
Klinische Projekte
NEW_STRATEGI - Stratifying Risk for Intracerebral Haemorrhage
Untersucht wird der Einfluss des Gestationsalters auf die Prävalenz von Gerinnungsfaktoren und Komponenten des Komplementsystems bei Früh- (≤32+0 Wochen) und Reifgeborenen (≥37+0 Wochen) und ihre Rolle bei der Entwicklung von Hirnblutungen. Sekundärziel ist die Etablierung der LC-MS/MS Tandem-Massenspektrometrie als analytische Methode zur Gerinnungsdiagnostik mit minimalem Probenvolumen, bzw. Trockenblut. Details unter www.ClinicalTrials.gov, Identifier: NCT04140812.
NEOCORTIM
Beobachtungsstudie zur Funktion und Reife der Hypothalamus- Hypophysen-Nebennierenrinden-Achse (HPA) und deren Relation zu immunologischen Parametern bei früh- und reifgeborenen Neonaten. Hintergrund ist der Bedarf einer Objektivierung funktioneller neonataler Nebenniereninsuffizienz bei Frühgeborenen vor der Substitutionstherapie mit Hydrocortison (siehe z.B. PREMILOC Studie), sowie die Entwicklung des Neuro-Immuno-endokrinen Netzwerks bei Frühgeborenen im Rahmen der innaten Immunabwehr.
NeoWatch
Kooperation mit der Technischen Hochschule Nürnberg zur Erforschung kontaktloser Monitormöglichkeiten (Kombination verschiedener optischer Systeme mit Radar, Softwareintegration) bei intensivpflichtigen Frühgeborenen.
Vergleich der Antibiotikaspiegel aus Plasma und Kapillarblut mit Microsampling von neonatologischen Patienten – eine Pilotstudie zum therapeutischen Drug-Monitoring in der Neonatologie
Prospektive, monozentrische Beobachtungsstudie. Kooperation mit dem Institut für Mikrobiologie zum Einsatz von LC-MS/MS zum therapeutischen Drug-Monitoring (TDM) in der Neonatologie. Etablierung eines bayes’sches Vorhersagemodells für Antibiotikaspiegel bei Frühgeborenen.
NEO_INFLAMOD (155_21 B): Pulmonale Alteration inflammationsmodulierender Prozesse unter invasiver Beatmung von Neonaten
Prospektive, monozentrische Beobachtungsstudie. Eine frühe, Biomarker gestützte Diagnose könnte die Prävention und Behandlung der Bronchopulmonalen Dysplasie (BPD) verbessern. Ein potenzieller Ansatz wäre die Bestimmung solcher Marker in Tracheal-, bzw. Absaugsekret von Frühgeborenen. In diesem Zusammenhang werden mittels LC-MS/MS lokale pro- und antiinflammatorische Stellgrößen in der Lunge, i.e., Glucocorticoide und Eicosanoide, bei beatmeten Frühgeborenen untersucht.
Ansprechpartner: PD Dr. Fabian Fahlbusch
Kooperationen
Intern:
Prof. Dr. Karl F. Hilgers
(Medizinische Klinik 4 – Nephrologie und Hypertensiologie, UK Erlangen)
Prof. Dr. Kerstin Amann, Prof. Dr. Felix Engel
(Nephropathologische Abteilung, UK Erlangen)
Prof. Dr. Matthias W. Beckmann, PD Dr. Sven Kehl, Dr. Hanna Huebner, PD Dr. Matthias Ruebner
(Frauenklinik, UK Erlangen)
Dr. Julia Moosmann
(Kinderkardiologische Abteilung, UK Erlangen)
Prof. Dr. Tobias Bäuerle, Dr. Rafael Heiss
(Radiologisches Institut, UK Erlangen)
Prof. Dr. med. Ch. Bogdan, PD Dr. med. J. Held
(Mikrobiologisches Institut, UK Erlangen)
Extern:
Prof. Dr. Johannes C. Schittny
(UK Bern)
Prof. Dr. Phil Sutton
(Murdoch Children's Research Institute, Melbourne)
PD Dr. med. Stefan Janssen
(Institut für Strahlentherapie, Universität zu Lübeck)
Prof. Dr. Christine Niebler, Johanna Gleichauf
(Technische Hochschule Nürnberg Georg Simon Ohm)
Forschungsförderung
Intern:
Forschungsstiftung Medizin (2020; Carlos Menendez-Castro)
Johannes und Frieda Marohn-Stiftung (2020-2021, Fabian Fahlbusch)
IZKF (2016-2017) Rotationsstelle (Fabian Fahlbusch)
ELAN-Fonds (4 Projekte 2011-2016 Ines Marek, Fabian Fahlbusch, Carlos Menendez-Castro)
IZKF (2011-2012) Rotationsstelle (Ines Marek)
Johannes und Frieda Marohn-Stiftung (2 Projekte 2008-2010 Andrea Hartner, Fabian Fahlbusch)
ELAN-Fonds (3 Projekte 2000-2005, Andrea Hartner)
IZKF Teilprojekt (2002-2004; Andrea Hartner)
Extern:
Bayerische Forschungsallianz (BayIntAn_FAU,2022, Fabian Fahlbusch)
B. BRAUN STIFTUNG (2020-2022, Fabian Fahlbusch)
Bundesministerium für Bildung und Forschung (BMBF, Fabian Fahlbusch, 2018-2022)
Klaus-Kruse-Forschungsstipendium (Fabian Fahlbusch, 2019)
DAAD (2018) 3x Reisestipendien (Fabian Fahlbusch + Doktoranden)
Dr. Robert Pfleger-Stiftung (3 Projekte 2014-2017; Carlos Menendez-Castro, Fabian Fahlbusch, Andrea Hartner))
DFG SFB423 (1999-2010; Andrea Hartner)
DFG Schwerpunktprogramm Basalmembranen (1999-2004; Andrea Hartner)
DFG Graduiertenkolleg 750 (2001-2004; Andrea Hartner)
Publikationen 2020/2021/2022:
2020
Menendez-Castro C, Cordasic N, Dambietz D, Veelken R, Amann K, Hartner A, Hilgers KF (2020): Interleukin-11 and hypertensive kidney injury in a rat model of renovascular hypertension. Am J Hypertens 33, 331-340
Mocker A, Schmidt M, Huebner H, Wachtveitl R, Cordasic N, Rascher W, Menendez-Castro C, Hartner A, Fahlbusch FB (2020): Expression of retinoic acid receptor-responsive genes in rodent models of placental pathology. Int J Mol Sci 21, 242
Regensburger AP, Wagner AL, Hanslik G, Schüssler SC, Fahlbusch FB, Woelfle J, Jüngert J, Trollmann R, Knieling F (2020): Ultra high frequency ultrasound in patients with spinal muscular atrophy: a retrospective feasibility study. Muscle Nerve 61, E18
Cremona TP, Hartner A, Schittny JC (2020): The development of integrin alpha8 deficient lungs shows reduced and altered branching and a correction of the phenotype during alveolarization. Front Physiol 11, 530635
2021
Huebner H, Heussner K, Ruebner M, Schmid M, Nadal J, Woelfle J, Hartner A, Menendez-Castro C, Rauh M, Beckmann MW, Kehl S, Fahlbusch FB (2021): Influence of labor on direct and indirect determinants of placental 11beta-hydroxysteroid dehydrogenase activity. Arch Gynecol Obstetr 303, 401-408
Denkl B, Cordasic N, Menendez-Castro C, Schmidt M, Mocker A, Woelfle J, Hartner A, Fahlbusch FB (2021): No evidence of the unfolded protein response in the placenta of two rodent models of preeclampsia and intrauterine growth restriction. Biol Reprod 105, 449-463
Menendez-Castro C, Cordasic N, Fahlbusch FB, Ekici AB, Kirchner P, Daniel C, Amann K, Veelken R, Woelfle J, Schiffer M, Hartner A, Hilgers KF (2021): RNA Sequencing reveals induction of specific renal inflammatory pathways in a rat model of malignant hypertension. J Mol Med 99, 1727-1740
Raming R, Cordasic N, Kirchner P, Ekici AB, Fahlbusch FB, Woelfle J, Hilgers KF, Hartner A, Menendez-Castro C (2021): Neonatal nephron loss during active nephrogenesis results in altered expression of renal developmental genes and markers of kidney injury. Physiol Genom 53, 509-517
Mehta P, Janssen S, Fahlbusch FB, Schmid SM, Gebauer J, Cremers F, Ziemann C, Tartz M, Rades D (2021): Sparing the hippocampus and the hypothalamic- pituitary region during whole brain radiotherapy: a volumetric modulated arc therapy planning study. BMC Cancer 20, 610
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2022
Schüssler SC, Schmidt M, Deiters L, Candova A, Fahlbusch FB, Trollmann R (2022) Long-term outcomes of very-low-birth-weight and low-birth-weight preterm newborns with neonatal seizures: A single-center perspective Eur J Paediatr Neurol 36:137-142
Publikationen bis 2019
2019
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Schmidt M, Rauh M, Schmid M, Huebner H, Ruebner M, Wachtveitl R, Cordasic N, Rascher W, Menendez-Castro C, Hartner A, Fahlbusch FB (2019): Influence of low protein diet-induced fetal growth restriction on the neuroplacental corticosterone axis in the rat. Frontiers Endocrinol, 10, 124
Schroer S, Fahlbusch FB, Münch F, Alkassar M, Toka HR, Rauh M, Rüffer A, Cesnjevar R, Dittrich S, Toka O, Moosmann J (2019): Multisite measurement of regional oxygen saturation in Fontan patients with or without protein-losing enteropathy at rest and during exercise. Pediatr Res, 85, 777-785
Regensburger AP, Konrad V, Trollmann R, Eyüpoglu IY, Huebner H, Zierk J, Volkl TMK, Fahlbusch FB (2019): Treatment of severe traumatic brain injury in German pediatric intensive care units – a survey of current practice. Childs Nerv Syst, 35, 815-822
Schüssler SC, Kußmann F, Fahlbusch FB, Münster T, Hirsch K, Carbon R, Albrecht S, Dötsch J, Rascher W (2019): Postoperative pain in small-for-gestational age infants after hernia repair, orchidopexy and urethral reconstruction surgery: a pilot study. Early Hum Dev, 136, 39-44
Janssen S, Fahlbusch FB, Käsmann L, Rades D, Vordermark D (2019): Radio-therapy for prostate cancer: DISCERN quality assessment of patient-oriented websites in 2018. BMC Urol 19, 42
Janssen S, Mehta P, Bartscht T, Schmid SM, Fahlbusch FB, Rades D (2019): Prevalence of metastases within the hypothalamic-pituitary area in patients with brain metastases. Radiat Oncol 14, 152
Mehta P, Fahlbusch FB, Rades D, Schmid SM, Gebauer J, Janssen S (2019): Are hypothalamic-pituitary axis deficiencies after whole brain radiotherapy of relevance for adult cancer patients? – a systematic review or the literature. BMC Cancer 19, 1213
Mocker A, Hilgers KF, Cordasic N, Wachtveitl R, Menendez-Castro C, Woelfle J, Hartner A, Fahlbusch FB (2019): Renal chemerin expression is induced in models of hypertensive nephropathy and glomerulonephritis and correlates with markers of inflammation and fibrosis. Int J Mol Sci 20, E6240
Mocker A, Schmidt M, Huebner H, Wachtveitl R, Cordasic N, Menendez-Castro C, Hartner A, Fahlbusch F (2019): Expression of retinoic acid receptor-responsive genes in rodent models of placental pathology. Int J Mol Sci 21, 242
2018
Knieling F, Gonzales-Meneses J, Claussen J, Schwarz M, Neufert C, Fahlbusch FB, Rath T, Thoma O, Kramer V, Menchicchi B, Kersten C, Scheibe K, Schürmann S, Carle B, Rascher W, Neurath MF, Ntziachristos V, Waldner MJ (2018): Raster-scanning optoacoustic mesoscopy for gastrointestinal imaging at high resolution. Gastroenterology 154, 807-809
Huebner H, Knoerr B, Betzler A, Hartner A, Kehl S, Baier F, Wachter DL, Strick R, Beckmann MW, Fahlbusch FB, Ruebner M (2018): Detyrosinated tubulin is decreased in fetal vessels of preeclampsia placentas. Placenta 62, 58-65
Huebner H, Hartner A, Rascher W, Strick R, Kehl S, Heindl F, Wachter DL, Beckmann MW, Fahlbusch FB, Ruebner M (2018): Expression and regulation of retinoic acid receptor responders in the human placenta. Reprod Sci 25, 1357-1370
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Menendez-Castro C, Nitz D, Cordasic N, Jordan J, Bäuerle T, Fahlbusch FB, Rascher W, Hilgers KF, Hartner A (2018): Neonatal nephron loss during active nephrogenesis – detrimental impact with longterm consequences. Sci Rep 8, 4542
Menendez-Castro C, Rascher W, Hartner A (2018): Intrauterine growth restriction - impact on cardiovascular diseases later in life. Mol Cell Pediatr 5, 4
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Fahlbusch FB, Heinlein T, Rauh M, Dittrich S, Cesnjevar R, Moosmann J, Nadal J, Schmid M, Muench F, Schroth M, Rascher W, Topf HG (2018): Influence of factor XIII activity on post-operative transfusion in congenital cardiac surgery – A retrospective analysis. PLoS one 13, e0199240
Ogawa T, Li Y; Lua I, Hartner A, Asahina K (2018): Isolation of a unique hepatic stellate cell population expressing integrin a8 from embryonic mouse livers. Dev Dyn 247, 867-881
2017
Meliso FM, Micali D, Silva CT, Sabedot TS, Coetzee SG, Koch A, Fahlbusch FB, Noushmehr H, Schneider-Stock R, Jasiulionis MG (2017): SIRT1 regulates Mxd1 during malignant melanoma progression. Oncotarget 8, 114540-53
Huebner H, Strick R, Wachter DL, Kehl S, Strissel PL, Schneider-Stock R, Hartner A, Rascher W, Horn LC, Beckmann MW, Ruebner M, Fahlbusch FB (2017): Hypermethylation and loss of Retinoic Acid Receptor Responder 1 expression in human choriocarcinoma. J Exp Clin Cancer Res 36, 165
Janssen S, Käsmann L, Fahlbusch FB, Rades D, Vordermark D (2018): Side effects of radiotherapy in breast cancer patients – The internet as an information source. Strahlenther Onkol 194, 136-142
Menendez-Castro C, Zapke M, Fahlbusch FB, von Goessel H, Rascher W, Jüngert J (2017): Microbubbles in macrocysts – contrast enhanced ultrasound assisted sclerosant therapy of a congenital macrocystic lymphangioma: a case report. BMC Medical Imag 17, 39
Kohli S, Hoffmann J, Lochmann F, Markmeyer P, Huebner H, Fahlbusch F, Al-Dabet MM, Gadi I, Manoharan J, Löttge M, Zenclussen AC, Aharon A, Brenner B, Shahzad K, Ruebner M, Isermann B (2017): p45 NF-E2 regulates syncytiotrophoblast differentiation by post-translational GCM1 modifications in human intrauterine growth restriction. Cell Death Dis 8, e273
Marek I, Canu M, Cordasic N, Rauh M, Volkert G, Fahlbusch FB, Rascher W, Hilgers KF, Hartner A, Menendez-Castro C (2017): Sex differences in the development of vascular and renal lesions in mice with a simultaneous deficiency for ApoE and the integrin chain itga8. Biol Sex Diff 8, 19
Perzel S, Huebner H, Rascher W, Hartner A, Menendez-Castro C, Fahlbusch FB (2017): Searching the web: a survey on the quality of advice on postnatal sequelae of intrauterine growth restriction and the implication of developmental origins of health and disease. J Dev Origins Health Dis, 8, 604-612
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Heussner K, Rauh M, Cordasic N, Menendez-Castro C, Huebner H, Ruebner M, Schmidt M, Hartner A, Rascher W, Fahlbusch FB (2017): Adhesive blood microsampling systems for steroid measurement via LC-MS/MS in the rat. Steroids 120, 1-6
Herdl S, Huebner H, Volkert G, Marek I, Menendez-Castro C, Noegel SC, Ruebner M, Rascher W, Hartner A, Fahlbusch FB (2017): Integrin alpha8 is abundant in human, rat and mouse trophoblasts. Reprod Sci, 24, 1426-1437
Schellinger IN, Cordasic N, Panesar J, Jacobi J, Hartner A, KlankeB, Buchholz B, Burzlaff N, Warnecke C, Willam C, Tsao PS, Eckardt KU, Amann K, Hilgers KF (2016): HIF stabilization via carbone monoxide and pharmacological inhibition of prolyl-4-hydroxylase improves defective ischemia-induced angiogenesis in a rodent model of chronic kidney disease. Kidney Int, in press
2016
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Menendez-Castro C, Toka O, Fahlbusch F, Cordasic N, Wachtveitl R, Rascher W, Hilgers KF, Hartner A (2014): Impaired myocardial performance in a normotensive rat model of intrauterine growth restriction. Ped Research 75, 697-706
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Hartner A, Cordasic N, Klanke B, Menendez-Castro C, Veelken R, Schmieder RE, Hilgers KF (2014): Renal protection by low dose irbesartan in diabetic nephropathy is paralleled by a reduction of inflammation, not of ER stress. BBA - Mol Basis Dis 1842, 558-565
2013
Fahlbusch F, Ruebner M, Huebner H, Volkert G, Zuern C, Thiel F, Koch M, Menendez-Castro C, Wachter DL, Hartner A, Rascher W: The tumor suppressor gastrokine-1 is expressed in placenta and contributes to the regulation of trophoblast migration. Placenta 2013, 34:1027-35
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Anfragen wegen Doktorarbeiten sowie Diplom- und Masterarbeiten sind jederzeit willkommen. Bitte schicken Sie bei Interesse Ihre Bewerbung an die jeweiligen Ansprechpartner der Projekte.
Mitarbeitende
PD Dr. med. Dipl.-Mol.Med. Ines Marek
Fachärztin für Kinder- und Jugendmedizin
PD Dr. med. Carlos Menendez-Castro
Facharzt für Kinder- und Jugendmedizin
Doktorandinnen und Doktoranden
Vincent Hauser
Franziska Haft
Magdalena Simmerl
Philipp Bock
Donata Hootz
Michael Baumgartner